Chiamata anche sclerosi a placche, sclerosi disseminata o polisclerosi, è una malattia autoimmune cronica demielinizzante, che colpisce il sistema nervoso centrale causando un ampio spettro di segni e sintomi. Ha una prevalenza che varia tra i 2 e 150 casi per 100 000 individui. Colpisce le cellule nervose rendendo difficoltosa la comunicazione tra cervello e midollo spinale.

Presenta una prevalenza che varia tra i 2 e 150 casi ogni 100 000 individui e si stima che la malattia colpisca circa tre milioni di persone nel mondo, di cui mezzo milione in Europa e circa 68 000 in Italia. La regione italiana più colpita è la Sardegna.

Il nome “sclerosi multipla” si riferisce alle cicatrici (sclerosi – meglio note come placche o lesioni) che si formano nel sistema nervoso.

Le lesioni riguardano le aree di sostanza bianca circostanti i ventricoli cerebrali o situate a livello del cervelletto, del tronco encefalico, dei gangli della base, del midollo spinale e del nervo ottico. La funzione delle cellule della sostanza bianca è quello di propagare i segnali tra le aree di sostanza grigia dove si svolge l’elaborazione, e il resto del corpo. Il sistema nervoso periferico è raramente coinvolto.

SINTOMI DELLA SCLEROSI MULTIPLA 

• Perdita di sensibilità
• Formicolio, pizzicore, intorpidimento (ipoestesia e parestesia)
• Debolezza muscolare, clono, spasmi muscolari
• Difficoltà nel movimento o difficoltà di coordinamento ed equilibrio (atassia)
• Problemi di linguaggio (disartria) e discinesie (cervelletto)
• Disfagia
• Deterioramento cognitivo – demenza corticale
• Sindrome pseudo-bulbare, crisi di pianto spastico e di riso
• Depressione (anche grave) – sia come risposta alla riduzione della qualità di vita sia come manifestazione di un deterioramento del tessuto cerebrale
• Disturbi della sessualità – impotenza e perdita di sensibilità
• Nistagmo, oftalmoplegia internucleare, diplopia e neurite ottica
• Dolore nella regione intorno agli occhi o al movimento bulbare
• Scotoma centrale
• Emianopsia
• SINDROME DI UHTHOFF (causata dall’aumento della temperatura)
• SEGNO DI LHERMITTE (sensazione di scossa elettrica che percorre la colonna vertebrale e gli arti inferiori in seguito a flessione o, più raramente, in estensione del collo)

DIAGNOSI DIFFERENZIALE MEDICA

• Neurosifilide
• Neuroborreliosi (Lyme Disease)
• Infezione da HIV
• Connettivite indifferenziata e vasculiti
• Malattia di Devic
• Encefalomielite acuta disseminata
• Leucodistrofia – vitamina B12
• Sintomi di natura psichiatrica

EZIOLOGIA DELLA MALATTIA

A livello genetico sono stati identificati l’antigene leucocitario umano (HLA) che codificano per il complesso maggiore di istocompatibilità (MHC). Esiste un’associazione tra la malattia e gli alleli HLA-DR15 e HLA-DQ6.

ALCUNE IPOTESI AMBIENTALI 

• TOSSINE E SOLVENTI – TOLUENE E XILENE (causano alterata funzione immunitaria, neurotossicità, cambiamenti neurocomportamentali, deterioramento della memoria a breve termine e perdita di funzioni psicomotorie, rischio di malattie autoimmuni, SM, vasculite sistemica primaria e sclerosi sistemica);
• VACCINAZIONI (esistono opinioni controverse);
• VIRUS E INFEZIONI (Herpesviridae, Epstein-Barr, Morbillo, Parotite, Rosolia);
• METALLI TOSSICI (causano sviluppo di autoanticorpi contro le proteine del citoscheletro neuronale, i neurofilamenti e la proteina basica della mielina, causano inoltre alterazioni funzionali dei linfociti T e dei macrofagi che causano un’aumentata ipersensibilità associati ad infiammazione);
• GADOLINIO (utilizzato nella risonanza magnetica per immagini o MRI, fa parte dei lantanidi, si accumula nel tessuto con alterazioni emettendo un’alta intensità di segnale. Essendo tossico per l’organismo, deve essere legato ad un chelante – DPTA, o acido dietilene-triamino-pentacetico – che ha il compito di trascinare questo metallo nelle urine. Non si conosce ancora molto in merito alle sue implicazioni a lungo termine, ritenuto sospetto da alcuni studiosi).

ACIDO URICO E SCLEROSI MULTIPLA 

Bassi livelli di acido urico sono stati trovati nei pazienti affetti rispetto agli individui normali. Ciò ha portato alla teoria che l’acido urico possa proteggere dallo sviluppo della malattia, anche se la sua rilevanza non è nota. Ricordiamo, che l’acido urico rappresenta un sistema antiossidante non enzimatico utilizzato dal nostro organismo per chelare metalli tossici.

SELENIO E GSH NELLA SCLEROSI MULTIPLA 

Si è potuto constatare che nei soggetti affetti da sclerosi multipla i livelli di selenio e glutatione perossidasi sono bassi. Il selenio è fondamentale per la sintesi del GPx (glutatione perossidasi, potente antiossidante).

LIVELLI DI ZINCO E SCLEROSI MULTIPLA 

Negli ultimi 35 anni, lo zinco (Zn) è stato esaminato per il suo ruolo potenziale nella malattia della sclerosi multipla (SM). Una meta-analisi su 24 studi che misuravano Zn in pazienti con SM, hanno rilevato una riduzione dei livelli sierici o plasmatici di Zn in questi pazienti. Uno dei sei studi che misurava il fluido cerebrospinale, ha rilevato un aumento significativo di Zinco nei pazienti con SM. Gli studi di misurazione dei livelli di Zn nel sangue hanno trovato livelli diverse volte superiori nei pazienti con SM rispetto ai soggetti di controllo, con livelli decrescenti durante gli attacchi nei pazienti con SM recidivante-remittente.

L’aumento di Zn da solo può indurre l’espressione del recettore ad alta affinità per IL-2, importante per la proliferazione e la differenziazione dei linfociti CD4 + e CD8 + verso le cellule effettrici, oltre ad essere in grado di attivare l’attivazione della microglia, importante nella patogenesi della SM. Sappiamo inoltre che zinco e rame sono minerali sinergici e competitori, con possibili ripercussioni negative (il rame è importante anche per la sintesi delle guaine mieliniche).

MOLECOLA CCR6 

Lo studio – coordinato dalla dott.ssa Federica Sallusto dell’IRB – che e’ stato pubblicato online il 22 Marzo 2009 nella rivista Nature Immunology (Andrea Reboldi et al. “CCR6-regulated entry of Th17 cells into the CNS through the choroid plexus is required for the initiation of EAE”), ha identificato una molecola, chiamata CCR6, presente sulla superficie dei linfociti T autoaggressivi, la cui presenza e’ necessaria affinchè abbia inizio il processo autoimmunitario all’interno del sistema nervoso centrale. Questa molecola potrebbe rappresentare un nuovo bersaglio per lo sviluppo di nuove terapie per la sclerosi multipla.

La molecola CCR6 permette l’ingresso dei linfociti T all’interno del sistema nervoso centrale agendo come una chiave per aprire la serratura espressa unicamente su cellule di un particolare organo cerebrale, il plesso corioideo. In questo modo, i linfociti T auto aggressivi, che esprimono CCR6, entrano attraverso il liquor nel sistema nervoso centrale e funzionano come un grimaldello aprendo la porta ad altre cellule del sistema immunitario coinvolte nella patogenesi della SM. In assenza di queste cellule “grimaldello”, l’EAE non si sviluppa.

Prima d’ora non era mai stato dimostrato che il processo infiammatorio nel sistema nervoso centrale iniziasse nel plesso corioideo, ma il meccanismo evidenziato dalla presente pubblicazione risulta essere compatibile con la sede periventricolare (intorno ai ventricoli) delle lesioni della EAE e della SM.

CHLAMYDIA PNEUMONIAE E SCLEROSI MULTIPLA

Un’altra ipotesi è legata al ruolo della chlamydia pneumoniae nella patogenesi e nel modulare la progressione della SM. Una teoria controversa contraddistinta da studi contrastanti.

La chlamydia pneumoniae è responsabile di infezioni acute e croniche dell’albero respiratorio ed è implicata nella patogenesi dell’aterosclerosi. Evidenze sierologiche e molecolari sostengono che la chlamydia pneumoniae è anche dotata di particolare tropismo verso il SNC. E’ stata identificata in soggetti affetti da patologie neurologiche di diverso tipo tra cui l’Alzheimer, l’AIDS-Dementia, la Sclerosi Multipla. Alcuni meccanismi (molecular mimicry o mimetismo molecolare), e la produzione di citochine proinfiammatorie (IL-2, IL-4, IL-10 ecc,), contribuirebbero ad eludere la risposta immune. Alcuni autori ritengono che l’insulto neurologico sia preceduto da un’infezione respiratoria da chlamydia pneumoniae.

Le complesse caratteristiche microbiologiche di chlamydia ne rendono difficile l’identificazione con i metodi sierologici che spesso consentono soltanto una diagnosi retrospettiva.

E’ stato pubblicato sul sito della rivista scientifica Phlebology uno studio (A prolonged antibiotic protocol to treat persistent Chlamydophila pneumoniae infection improves the extracranial venous circulation in multiple sclerosis), che ha dimostrato un miglioramento della malattia attraverso l’utilizzo di alcuni farmaci antibiotici (DOXICICLINA), nomi commerciali Periostat, Miraclin, Bassado.

L’INSUFFICIENZA VENOSA CRONICA CEREBROSPINALE (CCSVI) E LA SCLEROSI MULTIPLA

Secondo alcuni ricercatori australiani, l’insufficienza venosa cronica cerebrospinale (CCSVI) è una condizione legata alla sclerosi multipla (SM). Un meccanismo che è stato proposto è che le ostruzioni venose trovate nella SM siano dovute ad una venulite cronica persistente causata dal parassita batterico intra-cellulare (chlamydophila pneumoniae).

L’obiettivo dello studio era quello di determinare gli effetti di un protocollo antibiotico combinato (CAP) sul flusso venoso nei pazienti con SM come misurato con un esame ecodoppler quantitativo (QDUS). Secondo gli autori, un protocollo antibiotico combinato sembra migliorare la circolazione extra-cranica nei pazienti diagnosticati con SM.

Questo effetto è statisticamente significativo nei pazienti con una sierologia positiva alla Chlamydophila pneumoniae, anche se i pazienti con una sierologia negativa alla Chlamydophila pneumoniae mostrano anche alcuni benefici, dimostrando una mancanza di specificità di questo effetto.

GESTIONE DEGLI ATTACCHI ACUTI IN MEDICINA UFFICIALE

La gestione e il trattamento della fase acuta si basa essenzialmente attraverso i seguenti farmaci antinfiammatori steroidei:
• Prednisone
• Metilprednisolone
• Prednisolone
• Betametasone
• Dexametasone

FARMACI APPROVATI E UTILIZZATI DALLA FDA NEL TRATTAMENTO DELLA SM

A settembre del 2012, sette farmaci modificanti la malattia risultano approvati dalle agenzie di controllo di diversi paesi, tra cui la Food and Drug Administration (FDA):

• Interferone beta-1
• Glatiramer acetato
• Mitoxantrone (immunosoppressore usato anche in chemioterapia. Si è dimostrato moderatamente efficace nel ridurre la progressione della malattia e la frequenza delle recidive in un breve periodo di follow-up)
• Natalizumab (anticorpo monoclonale) impedisce la migrazione delle cellule T dal torrente circolatorio al sistema nervoso centrale
• Fingolimod (agisce impedendo il passaggio dei linfociti attraverso la barriera emato-encefalica in modo che non possano attaccare la mielina, indirizzandoli verso i linfonodi e la periferia).

EFFETTI COLLATERALI DEI FARMACI

1. NATALIZUMAB – impedisce ai linfociti aggressivi contro la mielina delle fibre nervose di entrare nel tessuto cerebrale. Quando viene sospeso si ha un effetto RIMBALZO. Tutti i linfociti che si sono accumulati si scatenano provocando una maggiore recidiva della malattia, che necessita di massiccie assunzioni di cortisone. La sua sospensione in alcuni momenti è necessaria perché il farmaco sopprime la risposta linfocitaria cattiva e “buona”. Inoltre, circa il 50% dei soggetti affetti da SM hanno nel proprio organismo un virus (JC), che normalmente non da problemi, ma potrebbe risvegliarsi se non tenuto a bada dagli anticorpi causando leucoencefalopatia multifocale progressiva.

2. FINGOLIMOD – agisce sui recettori espressi sulla superficie dei linfociti. In tal modo i linfociti rimangono confinati nei linfonodi e tenuti a bada. I recettori sono però espressi anche in altre cellule, come quelle che regolano la frequenza cardiaca. Il farmaco può determinare una disregolazione della frequenza cardiaca e un aumento pressorio, nonché una soppressione del sistema immunitario tale da aumentare le infezioni da Herpes Zoster, un virus pericoloso per i soggetti affetti da tale malattia.

3. MITOXANTRONE – causa nausea, vomito, cefalea, alopecia, disordini mestruali, infezioni delle vie urinarie, mucositi, diarrea, leucopenia, vomito e necrosi da stravaso locale. Il Mitoxantrone ha una cardiotossicità cumulativa. Tra le altre cose causa anche lipoatrofia (una perdita localizzata di tessuto adiposo sottocutaneo).

IPOTESI DI TRATTAMENTO NON CONVENZIONALE

SUPPLEMENTAZIONE DELLA VITAMINA D 

Studi osservazionali sui fattori di rischio ambientali hanno dimostrato che un’aumentata esposizione solare, una minore latitudine e l’elevato consumo di olio di pesce ricco di vitamina D sono associati a una riduzione del rischio di sviluppare la malattia. L’incidenza e la prevalenza della sclerosi multipla sono minime all’Equatore e aumentano verso i poli, in entrambi gli emisferi .

RUOLO DELLA VITAMINA D 

La vitamina D esercita la sua fisiologica funzione sull’osso, sull’intestino, sul rene e sulle paratiroidi modulando il metabolismo calcio-fosforico. Può essere assunta con la dieta (meno del 5%) ma nell’uomo la principale fonte è la produzione cutanea sotto l’influenza dei raggi ultravioletti B (UVB). Il suo precursore, la provitamina D3, ad opera dei raggi UVB diventa previtamina D3 quindi vitamina D3. Questa subisce un primo processo di idrossilazione nel fegato (formazione di 25 OH D), e un secondo nel rene che porta alla formazione del metabolita attivo 1,25 OH D.

Sono stati identificati recettori (VDR) in tantissimi organi del corpo quali la cute, la mammella, l’ipofisi, le cellule beta pancreatiche, le gonadi, il cervello, la muscolatura scheletrica e persino negli spermatozoi.

Inoltre, le cellule del sistema immunitario, quali macrofagi e linfociti B e T attivati, hanno recettori per la vitamina D.
L’ipotesi che la carenza di vitamina D sia un fattore di rischio per la sclerosi multipla è stata avanzata circa 30 anni fa; dati sperimentali supportano l’ipotesi di un suo ruolo protettivo sulla malattia nonché in altre patologie autoimmuni quali l’artrite reumatoide, il diabete di tipo 1, la sclerosi sistemica e il lupus eritematoso sistemico.

AZIONE DELLA VITAMINA D 

La vitamina D inibisce la risposta pro-infiammatoria, a seguito della riduzione della produzione di citochine pro-infiammatorie e della differenziazione delle cellule T verso un sottotipo T helper 1 e T helper 17, e promuove l’attività di cellule e citochine anti-infiammatorie.

La sua supplementazione previene lo sviluppo e blocca la progressione, quando somministrata precocemente, dell’encefalomielite allergica sperimentale, modello animale di sclerosi multipla. La malattia riprende quando la supplementazione viene interrotta.

STUDI SULLA VITAMINA D NELLA SCLEROSI MULTIPLA 

Ci sono tantissime evidenze epidemiologiche che indicano come l’aumentata esposizione solare, il maggior introito di vitamina con la dieta e i suoi elevati livelli sierici correlino con un più basso rischio di sviluppare la sclerosi multipla pur con differenze tra le razze.

In uno studio tedesco del 2000 è stata descritta una fluttuazione dell’attività di risonanza con un maggior numero di lesioni attive in primavera rispetto all’autunno. Questa fluttuazione stagionale è stata comparata con i livelli medi di vitamina D nella popolazione tedesca: alti livelli di vitamina D in estate erano fortemente correlati con bassa attività di malattia in autunno mentre bassi livelli in inverno si correlavano con elevata attività di malattia in primavera.
In un ampio studio prospettico americano del 2012 è stato osservato che i livelli di vitamina D erano inversamente proporzionali all’attività neuroradiologica.

In uno studio prospettico successivo, condotto su 1482 pazienti con forma recidivante-remittente (SMRR) in terapia con interferone beta-1b e con durata media di terapia pari a 3 anni, è stato osservato che più alti livelli sierici di vitamina D si associavano a minore attività radiologica di malattia (follow-up medio a 2 anni).

Nel 2014, Ascherio et al. hanno pubblicato uno studio in cui soggetti con livelli sierici medi di vitamina D inferiori a 50 nmol/l, nei 12 mesi successivi al primo evento demielinizzante, avevano un risultato clinico e neuroradiologico a 5 anni peggiore rispetto ai soggetti con livelli più alti.

Inoltre, per quello che riguarda la conversione da forma SMRR (forma remittente) a forma SMSP (forma progressiva), Muris et al. hanno pubblicato nel 2015 uno studio retrospettivo longitudinale in cui i pazienti SMSP (forma progressiva), avevano livelli sierici di vitamina D inferiori rispetto agli SMRR (forma remittente), ma i livelli negli SMRR non correlavano con il rischio di progressione. I pazienti SMSP con una fase SMRR relativamente breve avevano però livelli di vitamina alla diagnosi inferiori rispetto ai pazienti che permanevano in fase SMRR. Per gli Autori questi dati sono a supporto del fatto che bassi livelli di vitamina D all’inizio della fase SMRR siano fattore di rischio per una precoce conversione a SMSP.

Nello studio SOLAR alti dosaggi di vitamina D, somministrati in 232 pazienti SMRR in fase precoce in terapia con interferone beta-1a, sono risultati efficaci in termini di pazienti liberi da malattia.

La vitamina D, per la sua peculiarità di aumentare l’assorbimento di calcio, andrebbe assunta insieme alla vitamina K2, Boro e Magnesio.

POLIFENOLI A SUPPORTO DELLA SM

I Polifenoli sono classificati in quattro categorie: acidi fenolici, flavonoidi, stilbeni e lignani con i flavonoidi che vengono ulteriormente classificati in sei sottoclassi.

EFFETTI DEI POLIFENOLI

• Sono antiossidanti molto potenti e versatili, in grado di neutralizzare il radicale “perossinitrito” o specie reattive all’azoto, distruttivo nelle patologie neurodegenerative.
• Sono potenti inibitori dei prodotti della perossidazione lipidica che si ritrovano ad alte concentrazioni nella Malattia di Alzheimer, Morbo di Parkinson e Sclerosi Laterale Amiotrofica.
• Legano ferro, rame e altri metalli neurotossici.

FUNZIONI DEI POLIFENOLI 

Presenti nella frutta e nei vegetali, particolarmente abbondanti nel pompelmo, nel tè, nell’olio d’oliva e nel vino rosso.

Hanno svariate funzioni:
• Antiossidante,
• Antiallergica,
• Antitumorale
• Antinfiammatoria.

I polifenoli che hanno dimostrato un interesse clinico a supporto della sclerosi multipla sono:
• Quercetina
• Luteolina
• Curcumina
• Epigallocatechina del tè verde.

LUTEOLINA 

E’ un regolatore del sistema immunitario, andando ad inibire il processo infiammatorio. Si trova nelle foglie di carciofo, rosmarino, timo e camomilla. Inibisce il rilascio di sostanze infiammatorie quali Interleuchina 1 e TNF (tumor Necrosis Factor), dai macrofagi attivati del sangue periferico di pazienti con Sclerosi Multipla.

La luteolina inibisce il rilascio di sostanze infiammatorie dai mastociti che hanno un ruolo importante nello sviluppo della malattia avendo il potere di formare aree di demielinizzazione cerebrale (le cellule nervose con la mielina danneggiata conducono gli impulsi molto più lentamente). La luteolina impedisce il passaggio di patogeni e linfociti dal sangue al cervello impedendo la LEAKY BRAIN o neuroinfiammazione.

QUERCETINA 

E’ uno dei principali flavonoidi e uno dei più potenti antiossidanti vegetali. La Quercetina migliora la funzione endoteliale con meccanismi indipendenti dall’ossido nitrico (NOS). Ha proprietà anticoagulanti grazie alla capacità di legare in modo competitivo il plasminogeno che attivando la plasmina permette la dissoluzione del coagulo.

In un lavoro pubblicato su “Life Science” 2010, la Quercetina ha dimostrato di diminuire le risposte infiammatorie e fornire neuro protezione inibendo la produzione di NO (ossido nitrico) e INF-gamma dalle cellule microgliali, inoltre previene la formazione di citochine infiammatorie impedendo il danno neuronale.

CURCUMA 

Il suo composto principale, la Curcumina, possiede uno spiccato effetto antinfiammatorio. E’ stato dimostrato che l’infiammazione svolge un ruolo determinante nella maggior parte delle malattie croniche quali quelle neurodegenerative, cardiovascolari, autoimmuni e neoplastiche.

Fra le più importanti risulta l’inibizione della sintesi del fattore nucleare (NF-kB) che ha un ruolo centrale sia nel controllo della risposta infiammatoria sia nello sviluppo del tumore, infatti stimola la crescita cellulare e inibisce l’apoptosi (suicidio programmato).

Esistono delle prove sperimentali, sia in vitro che in vivo, che attestano le proprietà neuroprotettive della curcuma sulla Sclerosi Multipla. La forma fitosomiale risulta quella con un maggiore assorbimento e meno effetti collaterali.

TÈ VERDE 

Il Tè verde contiene una serie di composti, chiamati catechine, che svolgono una marcata azione neuro protettiva a livello cerebrale. Gli estratti del tè verde hanno una spiccata azione antiossidante e antinfiammatoria, sopprimono l’eccesso di risposta immunitaria, neutralizzano i metalli tossici e svolgono azioni anticancerogene, inoltre il suo consumo costante è inversamente correlato con l’incidenza di demenza, morbo di Alzheimer e morbo di Parkinson.

EDTA – ACIDO ETILENDIAMMINOTETRAACETICO (trattamento medico non convenzionale)

E’ un agente chelante utilizzato in vena da personale medico. Viene praticato anche per valutare nelle urine, dopo somministrazione endovenosa, i livelli di metalli tossici presenti (mercurio, alluminio, piombo, ecc.).

Il trattamento consiste nell’infusione in vena di EDTA in media due/tre volte al mese. Sotto trattamento i pazienti rivelano nel tempo un miglioramento dei sintomi di remissione della SM Sclerosi Multipla. I dati clinici hanno dimostrano una riduzione dei livelli di metalli pesanti nelle urine a valori di normalità.

GLUTATIONE E NIACINA 

Il glutatione o GSH è un tripeptide con proprietà antiossidanti, costituito da cisteina e glicina, legate da un normale legame peptidico, e acido glutammico. E’ un forte antiossidante, sicuramente uno dei più importanti tra quelli che l’organismo è in grado di produrre.

Rilevante è la sua azione sia contro i radicali liberi o molecole come perossido di idrogeno, nitriti, nitrati, benzoati e altre. Svolge un’importante azione nel globulo rosso, proteggendo tali cellule da pericoli ossidativi che causerebbero l’emolisi. Elemento importante per il suo funzionamento è il NADPH. Tale molecola è un derivato della vitamina PP (acido nicotinico) e funziona da cofattore ossido-riduttivo dell’enzima glutatione reduttasi (o GSR).

L’enzima rigenera il glutatione ridotto (GSH) a partire da glutatione ossidato (o GSSG) attraverso gli elettroni ceduti dal NADPH al GSSG. In medicina, il GSH viene usato come antidoto diretto e “veloce” nell’avvelenamento da paracetamolo (conosciuto anche come acetaminofene).

Trova un impiego molto interessante come tampone nei casi di avvelenamento da metalli tossici (mercurio, cadmio, piombo, ecc.), dato che sposta gli ioni tossici formando dei solfuri (coniugati) più facilmente eliminabili dall’organismo. Per la sua particolare forma risulta maggiormente assimilabile e biodisponibile se somministrato per via endovenosa, liposomiale o in alcune sue forme (S-acetil-glutatione).

Alcuni suoi precursori sono il NAC (cisteina), lo zolfo, ecc. Non sono stati dimostrati effetti collaterali fino a 30 grammi al giorno. I dosaggi indicati saranno generosi. La concomitante assunzione di Niacina ne potenzia l’effetto (studi di Abram Hoffer).

NALTREXONE (trattamento medico non convenzionale)

Esistono dati a sostegno dell’impiego di bassi dosaggi di naltrexone (Antaxone) nel trattamento della sclerosi multipla. Il naltrexone sembra prevenire le recidive di sclerosi multipla (agendo sui recettori non oppioidi Toll-like 4 – TLR4- che si trovano sui macrofagi della microglia), riducendo l’infiammazione e la progressione della malattia.

DIETA DI ROY SWANK 

E’ una dieta povera di grassi saturi, ricca di grassi insaturi, priva di carni rosse, latticini, zuccheri, caffè, vino, tè, per almeno un anno. Permessi pollame e pesce.

IMPORTANTE 

Le informazioni contenute in questo articolo sono da intendersi a puro scopo informativo e divulgativo e non devono essere intese in alcun modo come diagnosi, prognosi o terapie da sostituirsi a quelle farmacologiche eventualmente in atto. In nessun caso sostituiscono la consulenza medica specialistica. L’autore ed il sito declinano ogni responsabilità rispetto ad eventuali reazione indesiderate.

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