“L’uomo deve armonizzare il corpo e lo spirito”.

IPPOCRATE

SELENIO E GSH NELLA SCLEROSI MULTIPLA

Si è potuto constatare che nei soggetti affetti da sclerosi multipla i livelli di selenio e glutatione perossidasi sono bassi. Il selenio è fondamentale per la sintesi del GPx (glutatione perossidasi, potente antiossidante).

LIVELLI DI ZINCO E SCLEROSI MULTIPLA

Negli ultimi 35 anni, lo zinco (Zn) è stato esaminato per il suo ruolo potenziale nella malattia della sclerosi multipla (SM). Una meta-analisi su 24 studi che misuravano Zn in pazienti con SM, hanno rilevato una riduzione dei livelli sierici o plasmatici di Zn in questi pazienti. Uno dei sei studi che misurava il fluido cerebrospinale, ha rilevato un aumento significativo di Zinco nei pazienti con SM. Gli studi di misurazione dei livelli di Zn nel sangue hanno trovato livelli diverse volte superiori nei pazienti con SM rispetto ai soggetti di controllo, con livelli decrescenti durante gli attacchi nei pazienti con SM recidivante-remittente.

 L’aumento di Zn da solo può indurre l’espressione del recettore ad alta affinità per IL-2, importante per la proliferazione e la differenziazione dei linfociti CD4 + e CD8 + verso le cellule effettrici, oltre ad essere in grado di attivare l’attivazione della microglia, importante nella patogenesi della SM. Sappiamo inoltre che zinco e rame sono minerali sinergici e competitori, con possibili ripercussioni negative (il rame è importante anche per la sintesi delle guaine mieliniche).

MOLECOLA CCR6

Lo studio – coordinato dalla dott.ssa Federica Sallusto dell’IRB – che e’ stato pubblicato online il 22 Marzo 2009 nella rivista Nature Immunology (Andrea Reboldi et al. “CCR6-regulated entry of Th17 cells into the CNS through the choroid plexus is required for the initiation of EAE”), ha identificato una molecola, chiamata CCR6, presente sulla superficie dei linfociti T autoaggressivi, la cui presenza e’ necessaria affinchè abbia inizio il processo autoimmunitario all’interno del sistema nervoso centrale. Questa molecola potrebbe rappresentare un nuovo bersaglio per lo sviluppo di nuove terapie per la sclerosi multipla.

La molecola CCR6 permette l’ingresso dei linfociti T all’interno del sistema nervoso centrale agendo come una chiave per aprire la serratura espressa unicamente su cellule di un particolare organo cerebrale, il plesso corioideo. In questo modo, i linfociti T auto aggressivi, che esprimono CCR6, entrano attraverso il liquor nel sistema nervoso centrale e funzionano come un grimaldello aprendo la porta ad altre cellule del sistema immunitario coinvolte nella patogenesi della SM. In assenza di queste cellule “grimaldello”, l’EAE non si sviluppa.

Prima d’ora non era mai stato dimostrato che il processo infiammatorio nel sistema nervoso centrale iniziasse nel plesso corioideo, ma il meccanismo evidenziato dalla presente pubblicazione risulta essere compatibile con la sede periventricolare (intorno ai ventricoli) delle lesioni della EAE e della SM.

CHLAMYDIA PNEUMONIAE E SCLEROSI MULTIPLA

Un’altra ipotesi è legata al ruolo della chlamydia pneumoniae nella patogenesi e nel modulare la progressione della SM. Una teoria controversa contraddistinta da studi contrastanti.

 La chlamydia pneumoniae è responsabile di infezioni acute e croniche dell’albero respiratorio ed è implicata nella patogenesi dell’aterosclerosi. Evidenze sierologiche e molecolari sostengono che la chlamydia pneumoniae è anche dotata di particolare tropismo verso il SNC. E’ stata identificata in soggetti affetti da patologie neurologiche di diverso tipo tra cui l’Alzheimer, l’AIDS-Dementia, la Sclerosi Multipla.

Alcuni meccanismi (molecular mimicry o mimetismo molecolare), e la produzione di citochine proinfiammatorie (IL-2, IL-4, IL-10 ecc,), contribuirebbero ad eludere la risposta immune. Alcuni autori ritengono che l’insulto neurologico sia preceduto da un’infezione respiratoria da chlamydia pneumoniae.

Le complesse caratteristiche microbiologiche di chlamydia ne rendono difficile l’identificazione con i metodi sierologici che spesso consentono soltanto una diagnosi retrospettiva.

E’ stato pubblicato sul sito della rivista scientifica Phlebology uno studio (A prolonged antibiotic protocol to treat persistent Chlamydophila pneumoniae infection improves the extracranial venous circulation in multiple sclerosis), che ha dimostrato un miglioramento della malattia attraverso l’utilizzo di alcuni farmaci antibiotici (DOXICICLINA), nomi commerciali Periostat, Miraclin, Bassado.

L’INSUFFICIENZA VENOSA CRONICA CEREBROSPINALE (CCSVI) E LA SCLEROSI MULTIPLA

Secondo alcuni ricercatori australiani, l’insufficienza venosa cronica cerebrospinale (CCSVI) è una condizione legata alla sclerosi multipla (SM). Un meccanismo che è stato proposto è che le ostruzioni venose trovate nella SM siano dovute ad una venulite cronica persistente causata dal parassita batterico intra-cellulare (chlamydophila pneumoniae).

L’obiettivo dello studio era quello di determinare gli effetti di un protocollo antibiotico combinato (CAP) sul flusso venoso nei pazienti con SM come misurato con un esame ecodoppler quantitativo (QDUS). Secondo gli autori, un protocollo antibiotico combinato sembra migliorare la circolazione extra-cranica nei pazienti diagnosticati con SM.

Questo effetto è statisticamente significativo nei pazienti con una sierologia positiva alla Chlamydophila pneumoniae, anche se i pazienti con una sierologia negativa alla Chlamydophila pneumoniae mostrano anche alcuni benefici, dimostrando una mancanza di specificità di questo effetto.

GESTIONE DEGLI ATTACCHI ACUTI IN MEDICINA UFFICIALE

La gestione e il trattamento della fase acuta si basa essenzialmente attraverso i seguenti farmaci antinfiammatori steroidei:
• Prednisone
• Metilprednisolone
• Prednisolone
• Betametasone
• Dexametasone

FARMACI APPROVATI E UTILIZZATI DALLA FDA NEL TRATTAMENTO DELLA SM

A settembre del 2012, sette farmaci modificanti la malattia risultano approvati dalle agenzie di controllo di diversi paesi, tra cui la Food and Drug Administration (FDA):

• Interferone beta-1
• Glatiramer acetato
• Mitoxantrone (immunosoppressore usato anche in chemioterapia. Si è dimostrato moderatamente efficace nel ridurre la progressione della malattia e la frequenza delle recidive in un breve periodo di follow-up)
• Natalizumab (anticorpo monoclonale) impedisce la migrazione delle cellule T dal torrente circolatorio al sistema nervoso centrale
• Fingolimod (agisce impedendo il passaggio dei linfociti attraverso la barriera emato-encefalica in modo che non possano attaccare la mielina, indirizzandoli verso i linfonodi e la periferia).

EFFETTI COLLATERALI DEI FARMACI

1. NATALIZUMAB – impedisce ai linfociti aggressivi contro la mielina delle fibre nervose di entrare nel tessuto cerebrale. Quando viene sospeso si ha un effetto RIMBALZO. Tutti i linfociti che si sono accumulati si scatenano provocando una maggiore recidiva della malattia, che necessita di massiccie assunzioni di cortisone. La sua sospensione in alcuni momenti è necessaria perché il farmaco sopprime la risposta linfocitaria cattiva e “buona”. Inoltre, circa il 50% dei soggetti affetti da SM hanno nel proprio organismo un virus (JC), che normalmente non da problemi, ma potrebbe risvegliarsi se non tenuto a bada dagli anticorpi causando leucoencefalopatia multifocale progressiva.

2. FINGOLIMOD – agisce sui recettori espressi sulla superficie dei linfociti. In tal modo i linfociti rimangono confinati nei linfonodi e tenuti a bada. I recettori sono però espressi anche in altre cellule, come quelle che regolano la frequenza cardiaca. Il farmaco può determinare una disregolazione della frequenza cardiaca e un aumento pressorio, nonché una soppressione del sistema immunitario tale da aumentare le infezioni da Herpes Zoster, un virus pericoloso per i soggetti affetti da tale malattia.

3. MITOXANTRONE – causa nausea, vomito, cefalea, alopecia, disordini mestruali, infezioni delle vie urinarie, mucositi, diarrea, leucopenia, vomito e necrosi da stravaso locale. Il Mitoxantrone ha una cardiotossicità cumulativa. Tra le altre cose causa anche lipoatrofia (una perdita localizzata di tessuto adiposo sottocutaneo).

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Natuopatia tradizionale Europea NTE metodo Villanti

Dott Umberto Villanti www.umbertovillanti.it