L’ipotirodismo, benché sia estremamente comune, è una malattia molto spesso insospettata. E anche quando viene sospettata, è raramente diagnosticata. E quando è diagnosticata spesso non viene trattata. E infine, quando viene trattata, raramente è trattata in modo ottimale.

Richard Shames – “Thyroid Power: 10 Steps to Total Health” – (Harper Collins, New York 2001)

CAUSE DI IPOTIROIDISMO

• Primario, quando il problema risiede in una ridotta produzione degli ormoni per un problema legato alla tiroide stessa (anomalie strutturali, malformazioni, traumi, difetti biochimici, esiti di tiroidectomia, di terapia radiante o di tiroiditi soprattutto di Hashimoto, uso di farmaci o di sostanze anti-tiroidee ecc.).
• Secondario, quando il problema risiede in una ridotta secrezione del TSH da parte dell’ipofisi (in genere per tumore, necrosi o atrofia dell’ipofisi stessa). In questo caso l’insufficienza ipofisaria è spesso globale, cioè non riguarda solo il TSH.
• Terziario, quando il problema è dovuto a una ridotta secrezione del TRH (ormone di rilascio della tireotropina) da parte dell’ipotalamo.

Nell’ipotiroidismo secondario e terziario avremo quindi un basso (normale) livello anche del TSH negli esami di laboratorio e questo può facilmente trarre in inganno il medico dato che il TSH è pressoché l’unico test effettuato oggigiorno, a cui si aggiunge il dosaggio della tiroxina libera (FT4) solo in caso che il TSH sia alterato.

Per spiegare i casi in cui gli esami di laboratorio non confermano un ipotiroidismo che però è clinicamente presente e che risponde positivamente a una terapia a base di ormoni tiroidei, negli anni più recenti sono stati definiti (in realtà soprattutto nell’ambito della medicina non convenzionale) altri due tipi di ipotiroidismo che paiono essere assai frequenti:

IPOTIROIDISMO DA RESISTENZA AGLI ORMONI TIROIDEI

Coinvolto secondo il dottor Lowe anche nella genesi della fibromialgia, questo ipotiroidismo è quello che il dottor Mark Starr nel suo libro definisce ipotiroidismo di tipo 2 (da non confondere con l’ipotiroidismo secondario). Esso è dovuto a una resistenza agli ormoni tiroidei che avviene a livello periferico perché i recettori cellulari degli ormoni non rispondono adeguatamente alla presenza degli ormoni stessi nel sangue. Questo tipo di ipotiroidismo non è quindi causato da una carenza di ormoni tiroidei, e gli esami del sangue non sono in grado di riscontrarlo in quanto avremo quasi sempre un normale livello di FT3, FT4 e TSH. La resistenza agli ormoni tiroidei è generalmente causata da un difetto genetico dei recettori, ma in alcuni casi questi possono essere danneggiati anche successivamente da sostanze tossiche, inquinanti, danni ossidativi o fenomeni autoimmuni. Il danno, sia genetico che tossico, si può manifestare a livello dei mitocondri (le piccole fabbriche di energia della cellula), riducendo così l’attività metabolica della cellula stessa.

 IPOTIROIDISMO DA DEFICIT DI CONVERSIONE T4 ➝ T3

In questo caso il problema risiede nella ridotta capacità di trasformare il T4 in T3 che,  costituisce la forma attiva dell’ormone stesso. È evidente che, se la produzione dell’ormone attivo T3 è ridotta, saranno facilmente presenti dei sintomi di ipotiroidismo, ma anche in questo caso gli esami di laboratorio non sono in grado di confermare la diagnosi. Infatti, troveremo spesso un TSH e un T4 (FT4) normali e un T3 (FT3) tendenzialmente basso (sempre che non coesista una resistenza dei recettori del T3) ma quasi sempre ancora dentro al range di normalità. Questi pazienti classicamente rispondono bene a una terapia a base di T3 o a una supplementazione ormonale che contenga anche T3 (per esempio tiroide secca).

CAUSE DELL’IPOTIROIDISMO

I casi di gran lunga più frequenti di ipotiroidismo rientrano nell’ipotiroidismo primario, in quello da resistenza agli ormoni tiroidei e in quello da deficit di conversione T4➝ T3 (che trattiamo qui di seguito). Un’altra causa piuttosto comune può essere un eccessivo legame degli ormoni con le proteine di trasporto (TBG) che li rende quindi indisponibili per l’utilizzo da parte delle cellule (dove sono attive solo le frazioni libere).

Questo è spesso dovuto a un eccesso di estrogeni assunti per via orale (come nel caso della pillola anticoncezionale o della terapia ormonale sostitutiva in menopausa), o per un ridotto metabolismo di questi dovuto a problemi epatici, o per un eccesso di tessuto adiposo (che è a sua volta un importante produttore di estrogeni).

Gli estrogeni assunti per via transdermica, invece, non passando per il fegato, non paiono aumentare sensibilmente le TBG. Anche una carenza di progesterone (che causa un eccesso relativo di estrogeni anche se il livello di questi è normale) può essere all’origine di un aumentato legame con le TBG.

Spesso, soprattutto al di fuori dei casi di ipotiroidismo primario, diverse cause possono sommarsi per dare origine a uno stato di ipotiroidismo.

OSSO IOIDE E TIROIDE

Molte patologie locali del collo lasciano intravedere una possibile ripercussione sulla funzione della tiroide, ghiandola d’importanza fondamentale nello sviluppo e successivamente nella cenestesi dell’individuo adulto. Le stesse patologie si riflettono sulla mobilità dell’osso ioide, importante crocevia della funzione del collo. La presenza, quasi patognomonica, di una fissazione ioidea in ogni caso d’ipotiroidismo funzionale, ha spinto ad includere anche l’osso iode. In osteopatia è praticamente normale pensare che una fissazione dell’osso ioide causata da una lesione osteopatica, ad esempio della cerniera C0-C1-C2, CONSEQUENZIALE AD UN COLPO DI FRUSTA post-incidente automobilistico possa, interferendo sulla tensione fasciale,  limitare l’afflusso di sangue dalle arterie tiroidee o ridurre il ritorno dalle vene omonime.

PRINCIPALI FATTORI CHE POSSONO INIBIRE LA CONVERSIONE DA T4 A T3:

• Invecchiamento
• Malnutrizione e malassorbimento

CARENZA DI ALCUNI COFATTORI ENZIMATICI E COENZIMI

• Selenio
• Zinco
• Cromo
• Iodio
• Ferro
• Rame
• Vitamina A
• Vitamine gruppo B (soprattutto B2, B6, B12)
• Vitamina C
• Vitamina D (CARENTE O IN ECCESSO)
• Vitamina E

ALTRI FATTORI

• Stress (eccessivo cortisolo)
• Insufficienza surrenale
• Carenza di GH (ormone della crescita)
• Alogeni tossici (fluoro, cloro, bromo) e metalli pesanti (mercurio, piombo ecc.)
• Pesticidi
• Radiazioni
• Interventi chirurgici
• Anticorpi anti-TPO (anti-perossidasi tiroidea, come in caso di Hashimoto)
• Eccesso di reverse T3 (rT3)
• Dominanza estrogenica
• Obesità
• Malattie di fegato e reni (perché qui avviene la maggior parte della conversione T4 ➝ T3), quali epatite cronica, cirrosi e steatosi epatica ecc.
• Denutrizione e digiuno
• Alcol
• Dosi elevate dell’antiossidante acido lipoico (in alcuni individui)
• Fumo di sigarette (uno studio giapponese ha mostrato un aumento del 42% dell’incidenza di ipotiroidismo nei fumatori
• Quantità elevate di Crucifere (cavoli, ecc.) e soia (INTERFERENZA ENDOCRINA)
• Diabete
• Emocromatosi

• FARMACI (MOLTI DI QUESTI INIBISCONO L’AZIONE TIROIDEA IN DIVERSI MODI):
  1. Beta-bloccanti (farmaci usati per problemi cardiovascolari).
  2. Estrogeni per via orale come la pillola anticoncezionale e la terapia sostitutiva in menopausa (aumentano la TBG, cioè gli ormoni legati alle proteine e quindi indisponibili).
  3. Chemioterapici (antitumorali)
  4. Antidepressivi (soprattutto SSRI)
  5. Interferone alfa
  6. Dintoina (antiepilettico).
  7. Teofillina (asma).
  8. Litio (a dosi elevate per la sindrome bipolare).
  9. Mezzi di contrasto iodati (diagnostica).

FATTORI EMOZIONALI

• 5° Chakra

IRIDOLOGIA: SEGNI CHE INDICANO UNA PREDISPOSIZIONE IN TAL SENSO

Un naturopata iridologo valuterà alcuni segni predisponenti quali:

• Lacuna nella zona di proiezione dell’organo a livello irido logico
• Disposizione ansioso tetanica (tale soggetto è più predisposto alle problematiche tiroidee)
• Raggi solari nella zona corrispondente la ghiandola
• Aura azzurra nell’iride
• Segni di deficit surrenale (lacune, pigmenti…) nella zona corrispondente dell’iride
• Ovalizzazioni pupillari o fughe pupillari dall’area tiroidea
• Fibre radiali tese (il soggetto neurogeno è più tendente ai disequilibri dell’asse HPA – ipotalamo ipofisi surrene)
• Lunula calcica nella zona corrispondente (eccesso di calcio il quale frena la funzionalità tiroidea)
• Anello dell’anemia a livello irido logico
• Carenza o assenza o segni di infiammazione della collaretta (zona gastrointestinale)
• Segni di acidosi a livello irido logico

KINESIOLOGIA: SEGNI INDICATIVI DI PROBLEMATICHE FUNZIONALI A LIVELLO TIROIDEO

• Valutazione del muscolo piccolo rotondo (se debole è indicativo del problema)
• MIF (muscolo indicatore forte) e TL (localizzazione terapeutica nell’area di proiezione della tiroide e surrene)
• Valutazione del muscolo grande rotondo (indicativo di disequilibrio acido base)

MEDICINA UMORALE: CAUSE FREQUENTI

• Eccesso di flemma con aumento di freddo umido
• Eccesso di bile nera con aumento di freddo secco
• Eccesso di fuoco con aumento di caldo secco

N.B. Il trattamento naturopatico è da intendersi a sostegno e non sostitutivo alle cure mediche, essendo orientato al trattamento dolce delle cause e non alla cura specifica della patologia. La naturopatia è da intendersi sinergica e collaborativa alle cure già intraprese. E’ auspicabile il trattamento combinato secondo le indicazioni mediche (o specialistiche), nutrizionali (biologo o dietista) per un piano nutrizionale adeguato e il trattamento naturopatico per il riequilibrio del terreno.

Le informazioni sono a carattere informativo.  L’autore non si assume nessuna responsabilità in merito ad auto-trattamenti. Per qualunque cosa rivolgetevi sempre ad un medico.